La retinopatía diabética es una complicación microvascular crónica específica de la diabetes, que afecta los vasos de la retina.
Aspectos epidemiológicos
La retinopatía diabética es una causa importante de pérdida visual en adultos, con consecuencias médicas, sociales, y financieras significativas. Es la causa más frecuente de casos nuevos de ceguera entre los 20 y los 74 años.
Los factores de riesgo principales para desarrollar retinopatía diabética son: el tiempo de evolución de la diabetes, la hiperglucemia crónica (medida con hemoglobina glucosilada) y la hipertensión arterial.
La serie mexicana más extensa reporta una prevalencia de retinopatía de 31.6%. En grupos seleccionados con seguimiento a largo plazo, pero evaluados antes de la modificación de los criterios de diagnóstico de la diabetes, se reporta una incidencia de 23, 48 y 71% a 3, 6 y 12 años, respectivamente.
En población extrahospitalaria, mediante campañas de detección masiva, la prevalencia encontrada ha variado del 15 al 23%.
Etiología
Existen diversos factores que podrían participar en el desarrollo de la retinopatía diabética, el principal es la hiperglucemia crónica; adicionalmente es el único cuya modificación ha demostrado tener un impacto significativo sobre la incidencia de la retinopatía.
Existen diversos factores que podrían participar en el desarrollo de la retinopatía diabética, el principal es la hiperglucemia crónica; adicionalmente es el único cuya modificación ha demostrado tener un impacto significativo sobre la incidencia de la retinopatía.
Entre otros factores, la hiperglucemia crónica daña las células de sostén que existen en los capilares de la retina (pericitos) y conforman la barrera hemato-retiniana interna. Adicionalmente se presenta engrosamiento de la membrana basal endotelial a expensas de factores de crecimiento similares a la insulina; la combinación de ambos factores facilita el cierre capilar en las capas de la retina interna.
La resistencia al flujo sanguíneo en zonas de cierre capilar aumenta de manera retrógrada la presión intraluminal; cuando esta presión aumenta en una zona sin la resistencia de los pericitos, origina una dilatación sacular de la pared capilar, que clínicamente se observa como una mancha roja puntifome mediante oftalmoscopía: se trata de un microaneurisma, la primera manifestación oftalmoscópica de la retinopatía diabética.
Los microaneurismas indican que existe cierre capilar; la pared debilitada puede romperse, lo cuál genera hemorragias, o permitir la fuga de líquido intravascular, que ocasiona edema. La competencia de las redes capilares adyacentes puede retirar el líquido extravasado, pero no las lipoproteínas (que son retiradas por fagocitosis en forma tardía), las cuáles pueden observarse como exudados, conforme desaparece el edema.
Cuando el edema retiniano se presenta en la mácula puede comprometer la región de máxima función visual; el edema macular es la causa más frecuente de pérdida visual en los pacientes diabéticos con retinopatía.
Conforme aumentan las zonas de cierre capilar aumenta el número de microaneurismas, se presenta tortuosidad venosa y pueden dilatarse los plexos capilares al grado de hacerse visibles oftalmoscópicamente (anormalidades microvasculares intrarretinianas).
La retina sin perfusión debido al cierre capilar libera al factor de crecimiento vascular endotelial (factor de permeabilidad vascular). Si la superficie sin perfusión es limitada esta citocina induce edema en la retina, pero si es extensa induce la formación de neovasos; el efecto de el factor de crecimiento vascular endotelial aumenta con la presencia de angiotensina.
Los neovasos se forman entre la superficie interna de la retina y el vítreo; eventualmente son sustituidos por tejido glial, que tiene características contráctiles y puede ejercer tracción sobre la retina y desprenderla. En la mayoría de los casos no se desprende la retina, pero los neovasos son frágiles y al romperse causan hemorragias en el vítreo, la causa más frecuente de pérdida visual en pacientes con retinopatía diabética proliferativa.
Estudio clínico
La evaluación del fondo del ojo para detectar retinopatía requiere de midriasis farmacológica. Se ha reportado que sin midriasis la sensibilidad de la detección bajo oftalmoscopía directa disminuye en 50%.
La evaluación del fondo del ojo para detectar retinopatía requiere de midriasis farmacológica. Se ha reportado que sin midriasis la sensibilidad de la detección bajo oftalmoscopía directa disminuye en 50%.
La calificación de la retinopatía diabética requiere una visión panorámica que se obtiene mediante oftalmoscopía indirecta; cuando existe edema de la retina que afecta la mácula, se requiere de lentes de contacto bajo exploración con lámpara de hendidura, con la finalidad de obtener una visión estereoscópica.
Cuando existe opacidad en el vítreo por hemorragia y no puede observarse adecuadamente el fondo del ojo, se recurre al ultrasonido para identificar alteraciones de retinopatía proliferativa que puedan desprender la retina.
Diagnóstico
El diagnóstico de la retinopatía se hace mediante la exploración clínica; además de detectarla es necesario calificarla, ya que sus diversos grados y modalidades se asocian con diferentes desenlaces.
El diagnóstico de la retinopatía se hace mediante la exploración clínica; además de detectarla es necesario calificarla, ya que sus diversos grados y modalidades se asocian con diferentes desenlaces.
En 2003 el grupo del proyecto global de retinopatía diabética desarrolló la “escala clínica internacional de gravedad de retinopatía diabética y edema macular”, con la finalidad de facilitar la clasificación en el ámbito clínico. Aunque esta escala no sustituye a la del ETDRS para fines de pronóstico e indicación de tratamiento, tiene la intención de simplificar la calificación de la enfermedad.
Tratamiento
El mejor tratamiento disponible para la retinopatía diabética cuando amenaza la visión es la fotocoagulación; es el único tratamiento que ha demostrado ser efectivo, hasta el momento, en estudios clínicos controlados aleatorizados de gran escala. Se aplica en dos situaciones clínicas:
El mejor tratamiento disponible para la retinopatía diabética cuando amenaza la visión es la fotocoagulación; es el único tratamiento que ha demostrado ser efectivo, hasta el momento, en estudios clínicos controlados aleatorizados de gran escala. Se aplica en dos situaciones clínicas:
- Edema macular. El tratamiento se aplica de forma selectiva alrededor del área de mejor visión; su objetivo es cerrar los microaneurismas filtrantes (en el caso de edema focal) o mejorar el transporte de oxígeno a partir de la coroides (en el caso de edema difuso).
- Retinopatía proliferativa. Se aplica en forma extensa en la retina ecuatorial. Al realizar quemaduras sobre el epitelio pigmentario (1600 a 2000) el oxígeno que aporta la coriocapilaris puede alcanzar las capas internas de la retina, a las que en condiciones normales no llegaría. El resultado es la reducción de la isquemia originada por el cierre capilar en las capas internas, que reduce la producción de factor de crecimiento vascular endotelial y facilita la involución de los neovasos.
En los casos que presentan hemorragia vítrea que no permite aplicar fotocoagulación, está indicada la cirugía de vitrectomía, seguida de fotocoagulación trans o postoperatoria. La vitrectomía también está indicada cuando existen adherencias del vítreo y la retina que ocasionan tracción retiniana y condicionan desprendimiento de retina o edema macular.
Otras estrategias en el tratamiento de la proliferación vascular de la retina es por medio de substancias inhibidoras de la angiogénesis y de la permeabilidad, con lo que se espera reducir o evitar la proliferación vascular retiniana, sin los inconvenientes de la fotocoagulación con rayo láser.
Prevención
El control estricto de la glucemia en ayuno ha demostrado reducir significativamente la incidencia de retinopatía diabética. Adicionalmente se reconoce que los picos posprandiales de glucemia tienen un mayor valor predictivo para la progresión de la retinopatía, por lo que es necesario controlar también la glucemia posprandial.
El control estricto de la glucemia en ayuno ha demostrado reducir significativamente la incidencia de retinopatía diabética. Adicionalmente se reconoce que los picos posprandiales de glucemia tienen un mayor valor predictivo para la progresión de la retinopatía, por lo que es necesario controlar también la glucemia posprandial.
El paciente diabético tipo 2 debe ser evaluado para detectar y calificar a la retinopatía diabética desde el momento en el que se diagnostica la alteración metabólica. La falta de afección visual no excluye a la retinopatía y la deficiencia visual no es un criterio para diagnosticarla (la causa más frecuente de deficiencia visual en diabéticos mexicanos es la catarata).
El aspecto más importante para la prevención secundaria es el grado de retinopatía, por lo que la enfermedad además de detección requiere calificación por un oftalmólogo. La detección de retinopatía diabética es el procedimiento médico con una relación costo/efectividad más alta en Medicina y en nuestro medio, la proporción de pacientes con retinopatía en que podría intervenirse para evitar la pérdida visual supera el 90%.
Pronóstico
Existen dos desenlaces principales en retinopatía diabética: pérdida visual moderada, definida como la duplicación del ángulo visual (pérdida de tres líneas de visión en la cartilla de lectura), y pérdida visual severa, capacidad visual menor a 5/200 en dos visitas con una separación de cuatro meses.
Existen dos desenlaces principales en retinopatía diabética: pérdida visual moderada, definida como la duplicación del ángulo visual (pérdida de tres líneas de visión en la cartilla de lectura), y pérdida visual severa, capacidad visual menor a 5/200 en dos visitas con una separación de cuatro meses.
Los pacientes con retinopatía diabética no proliferativa presentan riesgo de desarrollar pérdida visual moderada, por edema macular. Aunque en los pacientes con retinopatía proliferativa también puede presentarse edema macular, la presencia de neovasos implica el riesgo de desarrollar pérdida visual severa.
Para mas información en latinoamerica de esta enfermedad consultar aqui
http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/may_02_ponencia.html
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