EVALUACION

La siguiente evaluación es para valorar sus conocimiento acerca de las enfermedades descritas en este blog .  lo invitamos a contestar nuestra evaluacion aquí. 

DIABETES Y RETINOPATIA

Retinopatia diabetica

Glaucoma

¿Quién puede tener glaucoma?

Cualquier persona. Pero aquellas con mayores riesgos de desarrollar glaucoma son: 

• Personas mayores de 60 años de edad 
• Personas de ascendencia africana 
• Familiares de personas con glaucoma 
• Hispanos de edad avanzada 
• Personas cortas de vista (con miopía) 
• Personas con diabetes 
• Personas que utilizan gran cantidad de esteroides 
• Personas con córnea central delgada

El glaucoma es una enfermedad ocular que deteriora gradualmente la vista. En general, no presenta síntomas y puede ocasionar la pérdida repentina de la vista. Sin el tratamiento adecuado, el glaucoma puede ocasionar ceguera. Lo bueno es que mediante exámenes oculares periódicos, la detección temprana y el tratamiento, usted puede prevenir la pérdida de la vista.

Esta guía le brindará una introducción completa acerca del glaucoma 

Existen varios tipos de glaucoma:  los dos tipos principales son el de ángulo abierto y el de ángulo cerrado.

Glaucoma de ángulo abierto
El ángulo donde el iris se une con la córnea tiene el ancho y la apertura normales,  también conocido como glaucoma primario o crónico. Es el tipo de glaucoma más frecuente y afecta aproximadamente a tres millones de estadounidenses. Se desarrolla cuando los canales de drenaje del ojo se obstruyen con el tiempo. La presión interna del ojo (también llamada presión intraocular) aumenta debido a que la cantidad adecuada de líquido no puede salir del ojo y no existen signos tempranos de advertencia para detectarlo; se desarrolla lentamente y, a veces, la pérdida de la vista no se nota por muchos años.

La mayoría de las personas que tienen glaucoma de ángulo abierto se sienten bien y no notan un cambio en la vista. Es por eso que hacerse un examen ocular regularmente es tan importante.

Glaucoma de ángulo cerrado 

También conocido como glaucoma agudo o de ángulo estrecho. A diferencia del glaucoma de ángulo abierto, el glaucoma de ángulo cerrado es el resultado del cierre  del ángulo entre el iris y la córnea. El borde externo del iris se pega a los canales de drenaje, cuando la pupila se dilata demasiado o muy rápido. Este problema estructural sólo sucede en un pequeño porcentaje de ojos. Esto provoca un ataque de dolor en el ojo y el ojo puede enrojecerse. Podría causarle dolor de cabeza, sentir náusea, sentir un intenso dolor en el ojo, ver un arcoiris alrededor de las luces a la noche o ver borroso. 
Si tiene alguno de estos síntomas, busque atención médica de inmediato para prevenir daños graves en el ojo.  

En la forma más común del glaucoma, la acumulación de la presión de líquido se produce muy lentamente. En general, no se presentan síntomas molestos o dolorosos. Pero con los tipos menos comunes de glaucoma, los síntomas pueden ser más graves. Estos síntomas pueden incluir: Vista borrosa Dolor de cabeza y en los ojos Náusea o vómitos La aparición de círculos de colores alrededor de las luces brillantes Pérdida repentina de la vista

Tratamiento 

Medicamentos   

Funcionan por aumento del drenaje de líquido o disminución de la producción de líquido Se presentan en dos formas principales: gotas oftálmicas y píldoras 

Cirugía

La cirugía es otra manera de tratar el glaucoma. En general, cualquier tipo de cirugía conlleva algún riesgo, de modo que es posible que su médico trate de probar primero otros métodos de tratamiento. Sin embargo, la cirugía moderna de glaucoma tiene buenos resultados en muchos pacientes. La cirugía es el método de tratamiento principal para el glaucoma de ángulo cerrado y el glaucoma congénito ya que puede ser la única manera para abrir los canales de drenaje bloqueados o malformados. En los casos de glaucoma crónico, la cirugía normalmente se tiene en cuenta cuando la cantidad máxima de medicamentos no controla la presión ocular o cuando usted no puede tolerar los efectos secundarios de los medicamentos. 

Consulte mas información para pacientes en el siguiente link.

Si desea conocer mas acerca de la enfermedad y aspectos médicos de tratamiento puede consultar la siguiente pagina:  http://www.icoph.org/downloads/ICOGlaucomaGuidelines-Spanish.pdf

Aspectos Generales

Verifica la información disponible en nuestro blog


- CATARATA


- RETINOPATIA DIABETICA


- GLAUCOMA 

Mapa Mental creado con GoConqr por Karla Beltran Becerra

Retinopatia diabética

La retinopatía diabética es una complicación microvascular crónica específica de la diabetes, que afecta los vasos de la retina.

Aspectos epidemiológicos

La retinopatía diabética es una causa importante de pérdida visual en adultos, con consecuencias médicas, sociales, y financieras significativas. Es la causa más frecuente de casos nuevos de ceguera entre los 20 y los 74 años. 

Los factores de riesgo principales para desarrollar retinopatía diabética son: el tiempo de evolución de la diabetes, la hiperglucemia crónica (medida con hemoglobina glucosilada) y la hipertensión arterial.

La serie mexicana más extensa reporta una prevalencia de retinopatía de 31.6%. En grupos seleccionados con seguimiento a largo plazo, pero evaluados antes de la modificación de los criterios de diagnóstico de la diabetes, se reporta una incidencia de 23, 48 y 71% a 3, 6 y 12 años, respectivamente.

En población extrahospitalaria, mediante campañas de detección masiva, la prevalencia encontrada ha variado del 15 al 23%.

Etiología
Existen diversos factores que podrían participar en el desarrollo de la retinopatía diabética, el principal es la hiperglucemia crónica; adicionalmente es el único cuya modificación ha demostrado tener un impacto significativo sobre la incidencia de la retinopatía.

Entre otros factores, la hiperglucemia crónica daña las células de sostén que existen en los capilares de la retina (pericitos) y conforman la barrera hemato-retiniana interna. Adicionalmente se presenta engrosamiento de la membrana basal endotelial a expensas de factores de crecimiento similares a la insulina; la combinación de ambos factores facilita el cierre capilar en las capas de la retina interna.

La resistencia al flujo sanguíneo en zonas de cierre capilar aumenta de manera retrógrada la presión intraluminal; cuando esta presión aumenta en una zona sin la resistencia de los pericitos, origina una dilatación sacular de la pared capilar, que clínicamente se observa como una mancha roja puntifome mediante oftalmoscopía: se trata de un microaneurisma, la primera manifestación oftalmoscópica de la retinopatía diabética.

Los microaneurismas indican que existe cierre capilar; la pared debilitada puede romperse, lo cuál genera hemorragias, o permitir la fuga de líquido intravascular, que ocasiona edema. La competencia de las redes capilares adyacentes puede retirar el líquido extravasado, pero no las lipoproteínas (que son retiradas por fagocitosis en forma tardía), las cuáles pueden observarse como exudados, conforme desaparece el edema.

Cuando el edema retiniano se presenta en la mácula puede comprometer la región de máxima función visual; el edema macular es la causa más frecuente de pérdida visual en los pacientes diabéticos con retinopatía.

Conforme aumentan las zonas de cierre capilar aumenta el número de microaneurismas, se presenta tortuosidad venosa y pueden dilatarse los plexos capilares al grado de hacerse visibles oftalmoscópicamente (anormalidades microvasculares intrarretinianas).

La retina sin perfusión debido al cierre capilar libera al factor de crecimiento vascular endotelial (factor de permeabilidad vascular).  Si la superficie sin perfusión es limitada esta citocina induce edema en la retina, pero si es extensa induce la formación de neovasos; el efecto de el factor de crecimiento vascular endotelial aumenta con la presencia de angiotensina.

Los neovasos se forman entre la superficie interna de la retina y el vítreo; eventualmente son sustituidos por tejido glial, que tiene características contráctiles y puede ejercer tracción sobre la retina y desprenderla. En la mayoría de los casos no se desprende la retina, pero los neovasos son frágiles y al romperse causan hemorragias en el vítreo, la causa más frecuente de pérdida visual en pacientes con retinopatía diabética proliferativa.

Estudio clínico
La evaluación del fondo del ojo para detectar retinopatía requiere de midriasis farmacológica. Se ha reportado que sin midriasis la sensibilidad de la detección bajo oftalmoscopía directa disminuye en 50%.

La calificación de la retinopatía diabética requiere una visión panorámica que se obtiene mediante oftalmoscopía indirecta; cuando existe edema de la retina que afecta la mácula, se requiere de lentes de contacto bajo exploración con lámpara de hendidura, con la finalidad de obtener una visión estereoscópica.

Cuando existe opacidad en el vítreo por hemorragia y no puede observarse adecuadamente el fondo del ojo, se recurre al ultrasonido para identificar alteraciones de retinopatía proliferativa que puedan desprender la retina.

Diagnóstico
El diagnóstico de la retinopatía se hace mediante la exploración clínica; además de detectarla es necesario calificarla, ya que sus diversos grados y modalidades se asocian con diferentes desenlaces.

En 2003 el grupo del proyecto global de retinopatía diabética desarrolló la “escala clínica internacional de gravedad de retinopatía diabética y edema macular”, con la finalidad de facilitar la clasificación en el ámbito clínico. Aunque esta escala no sustituye a la del ETDRS para fines de pronóstico e indicación de tratamiento, tiene la intención de simplificar la calificación de la enfermedad. 

Tratamiento
El mejor tratamiento disponible para la retinopatía diabética cuando amenaza la visión es la fotocoagulación; es el único tratamiento que  ha demostrado ser efectivo, hasta el momento, en estudios clínicos controlados aleatorizados de gran escala.  Se aplica en dos situaciones clínicas:

• Edema macular. El tratamiento se aplica de forma selectiva alrededor del área de mejor visión; su objetivo es cerrar los microaneurismas filtrantes (en el caso de edema focal) o mejorar el transporte de oxígeno a partir de la coroides (en el caso de edema difuso).
• Retinopatía proliferativa. Se aplica en forma extensa en la retina ecuatorial. Al realizar quemaduras sobre el epitelio pigmentario (1600 a 2000) el oxígeno que aporta la coriocapilaris puede alcanzar las capas internas de la retina, a las que en condiciones normales no llegaría. El resultado es la reducción de la isquemia originada por el cierre capilar en las capas internas, que reduce la producción de factor de crecimiento vascular endotelial y facilita la involución de los neovasos.

En los casos que presentan hemorragia vítrea que no permite aplicar fotocoagulación, está indicada la cirugía de vitrectomía, seguida de fotocoagulación trans o postoperatoria. La vitrectomía también está indicada cuando existen adherencias del vítreo y la retina que ocasionan tracción retiniana y condicionan desprendimiento de retina o edema macular.

Otras estrategias en el tratamiento de la proliferación vascular de la retina es por medio de  substancias inhibidoras de la angiogénesis y de la permeabilidad, con lo que se espera reducir o evitar la proliferación vascular retiniana, sin los inconvenientes de la fotocoagulación con rayo láser.

Prevención
El control estricto de la glucemia en ayuno ha demostrado reducir significativamente la incidencia de retinopatía diabética. Adicionalmente se reconoce que los picos posprandiales de glucemia tienen un mayor valor predictivo para la progresión de la retinopatía, por lo que es necesario controlar también la glucemia posprandial.

El paciente diabético tipo 2 debe ser evaluado para detectar  y calificar a la retinopatía diabética desde el momento en el que se diagnostica la alteración metabólica. La falta de afección visual no excluye a la retinopatía y la deficiencia visual no es un criterio para diagnosticarla (la causa más frecuente de deficiencia visual en diabéticos mexicanos es la catarata).

El aspecto más importante para la prevención secundaria es el grado de retinopatía, por lo que la enfermedad además de detección requiere calificación por un oftalmólogo. La detección de retinopatía diabética es el procedimiento médico con una relación costo/efectividad más alta en Medicina y en nuestro medio, la proporción de pacientes con retinopatía en que podría intervenirse para evitar la pérdida visual supera el 90%.

Pronóstico
Existen dos desenlaces principales en retinopatía diabética: pérdida visual moderada, definida como la duplicación del ángulo visual (pérdida de tres líneas de visión en la cartilla de lectura), y pérdida visual severa, capacidad visual menor a 5/200 en dos visitas con una separación de cuatro meses. 

Los pacientes con retinopatía diabética no proliferativa presentan riesgo de desarrollar pérdida visual moderada, por edema macular. Aunque en los pacientes con retinopatía proliferativa también puede presentarse edema macular, la presencia de neovasos implica el riesgo de desarrollar pérdida visual severa.

Para mas información en latinoamerica de esta enfermedad consultar aqui 

http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/may_02_ponencia.html

Catarata Senil

La Catarata Senil constituye la principal causa de ceguera reversible a nivel mundial. Es consecuencia de cambios degenerativos del cristalino, el cual, se va opacificando, disminuyendo en forma progresiva la capacidad visual del paciente. A pesar de su prevalencia en la población adulta (12.1%) las técnicas de tratamiento varían según los recursos técnicos y económicos disponibles. La revisión preoperatoria es de vital importancia para elegir el tipo de cirugía que se va a realizar y disminuir al máximo las complicaciones intraoperatorias como postoperatorias. Así mismo, para identificar otras alteraciones oculares que puedan mermar la capacidad visual postoperatoria; esto con el fin de crear una expectativa real en el paciente sobre lo que debe esperar en el postoperatorio. 

Afortunadamente se logra una excelente rehabilitación visual (capacidad visual postoperatoria de 20/20 a 20/40 hasta en el 95% de los casos.

   Diagnóstico 

   Cuadro Clínico. 

1. Anamnesis: padecimiento actual motivo de la consulta como dism significativa para la vida cotidiana del paciente. Se documentarán los antecedentes personales relevantes como diabetes, hipertensión arterial sistémica y tabaquismo, así como los antecedentes heredofamiliares de patologías oftalmológicas y interacción con el paciente y sus familiares nos permitirá entrar en contacto con el estado biopsicosocial del paciente, sus necesidades y sus expectativas. 

2. Se efectuará la medición de la agudeza visual de ambos ojos comenzando por el derecho (OD). Colocando un oclusor sobre el ojo contralateral al que es evaluado, asegurándose que el paciente sólo observe con el ojo evaluado, la cartilla de optotipos que se utilice (Snellen, decimal o logarítmica). 

3. Se evaluará a continuación la ambas, para establecer la mayor visión que es posible alcanzar.

4. Si la visión del paciente mejora utilizando el agujero estenopéico, se realizará refracción utilizando el autorrefracto-queratómetro, la refracción anterior del paciente y sus variaciones. 

5. La valoración macroscópica, evaluando párpados, profundidad de las órbitas, tamaño del globo ocular, posición primaria de la mirada y los reflejos para la planeación del mejor abordaje quirúrgico y anestésico. 

6. La valoración del segmento anterior se realiza con la lámpara de hendidura (biomicroscopio) con la cual se evaluará el estado general de:

• Párpados y conjuntiva tarsal y bulbar. Los pacientes con blefaritis, conjuntivitis u otras patologías de la superficie ocular, deberán recibir tratamiento antes de ser programados. • Córnea en su espesor total y cámara anterior (profundidad, inflamación, 
• Iris (rubeosis) y ángulo (abierto o estrecho). Si es necesario se colocará lente de tres espejos con metilcelulosa al 2%. 
• Cristalino (localización de la opacidad, dureza nuclear, facodonesis, pseudoexfoliación). 

7. Aplicación de anestesia y tin se evaluará: la película lagrimal, desepitelización corneal o queratitis, y será posible continuar con la medición de la Presión Intraocular (PIO).
8. Se tomará la PIO con tonómetro de Goldman normales de 10-21 mmHg. También se utilizará el tonómetro de aire y si el resultado de la PIO es mayor a 21 mmHg, se confirmará el resultado tomando nuevamente la PIO con el tonómetro de Goldmann
9. La valoración del fondo ocu un lente aéreo de 78 o 90 dioptrías, evaluando:

• Bordes y excavación del nervio óptico 
• Vasos retinianos • Estado general macular • Periferia media. 

10. Si la evaluación anterior no es posible por la opacidad entonces se procederá a la midriasis. Se realizará con tropicamida más fenilefrina al 1%, en caso de ángulo normal, con hasta tres dosis si son requeridas. Si el ángulo es estrecho y con riesgo po oclusión, se realizará iridotomía periférica Yag 

11. La valoración del fondo ocular ya bajo dilatación farmacológica incluirá la exploración de: • Bordes y excavación del nervio óptico • Vasos retinianos • Estado general macular Clasificación de las Opacidades No Opacidad Esclerosis nuclear 1 a 4 + Opacidad Cortical Opacidad Subcapsular posterior: 1 paracentral Opacidad Subcapsular anterior: 1 

Para mayor información Acerca de esta patología de click aquí!

Para complementar está información. Lo invitamos a revisar este doc
http://www.colombianadesalud.org.co/GUIAS_MEDICINA_ESPECIALIZADA/GUIAS%20CONSULTA%20ESPECIALIZADA/OFTALMOLOGIA/08%20CATARATA%20SENIL.pdf

">